A interação da cafeína com a produção de corpos cetônicos

O “ceto” de uma dieta cetogênica vem do fato de que ela faz com que o corpo produza pequenas moléculas de combustível chamadas “corpos cetônicos” ou, informalmente, também conhecidos como “cetonas”. Um combustível alternativo para o corpo, usado quando o açúcar no sangue (glicose) se torna escasso.

 

As cetonas são produzidas durante o jejum e/ou através de uma dieta baixa em carboidratos (os quais são convertidos rapidamente em glicose) e quantidades moderadas de proteína (o excesso de proteína também pode ser convertido em glicose).

 

As cetonas são produzidas no fígado, através de gorduras, e são usadas como combustível por todo o corpo, incluindo o cérebro que necessita de muita energia diariamente e onde, com o passar dos anos, ocorre um declínio natural para a captação de glicose como fonte de energia.

 

Em uma dieta cetogênica, todo o seu corpo altera seu abastecimento de combustível para funcionar quase que exclusivamente dependente da gordura. Então, com a produção e uso de cetonas, diz-se que o corpo está em cetose. Os níveis de insulina diminuem, a queima de gordura aumenta, a pessoa parece ter menos fome e sente uma quantidade constante de energia. Adicionalmente, dietas baixas em carboidratos, como a cetogênica, vêm sendo usadas como uma potencial terapia auxiliar para algumas condições de saúde como o Alzheimer.

 

Até recentemente, uma pergunta em comum entre as pessoas interessadas em dietas cetogênicas ou dietas baseadas em baixo consumo de carboidratos era quanto ao efeito da cafeína na produção de cetonas – “Posso tomar café?”. Um novo e pequeno estudo publicado em Canadian Journal of Physiology and Pharmacology está sendo muito bem recebido, pois investiga esta útil e tão aguardada questão.

 

A cafeína é conhecida como potencial agente cetogênico devido às suas ações em lipólise/oxidação lipídica, mas faltavam dados científicos para tal afirmação.

 

No pequeno estudo canadense, dez adultos em jejum de 12 horas receberam um café da manhã contendo 85g de carboidratos, 9,5g de gordura e 14g de proteína. Alguns deles não receberam cafeína enquanto outros consumiram 2,5mg/kg, ou 5mg/kg de cafeína (0; 1,5; ou 3 xícaras de café).

 

Foram medidos os seus níveis sanguíneos de cafeína e de beta-hidroxibutirato (um corpo cetônico/cetona) antes do café da manhã, e, em seguida ao café da manhã, a medição foi feita a cada 30 minutos, durante 4 horas. Em comparação com o grupo que não tomou café, o grupo de maior dose de cafeína obteve quase o dobro de produção de beta-hidroxibutirato.

 

Conforme os pesquisadores, a produção de cetonas se mostrou dependente à dose. A maior disponibilidade de hidroxibutirato observada entre os consumidores de café:

• Pode, ao menos transientemente, contribuir para a necessidade de energia do cérebro em 5 a 6%;

• Em doses de 2,5 e 5,0 mg/kg, a cafeína estimulou a presença de corpos cetônicos no plasma de maneira segura e suave em adultos saudáveis.

 

Basicamente, os pesquisadores afirmam que:

• A cafeína é um inibidor de fosfodiesterase (aumento de AMPc, ou seja, monofosfato cíclico de adenosina, uma molécula formada a partir de ATP);

• AMPc ativa a enzima lipase hormônio-sensível (LHS), promovendo a lipólise e aumentando os ácidos graxos livres;

• Os ácidos graxos livres podem ser convertidos no fígado em acetoacetato e b-hidroxibutirato (corpos cetônicos).

 

Como conclusão, os pesquisadores escreveram:

“Aumentando a lipólise e os níveis de ácidos graxos livres no sangue, que por sua vez fornecem substratos para a produção de cetonas, a cafeína em doses de 2,5 e 5,0 mg/kg estimulou, de maneira segura e leve, a cetonemia em adultos saudáveis para um nível de cetonas duas vezes maior visto após um jejum durante a noite. Vários estudos sugerem que o consumo regular de cafeína pode estar relacionado à diminuição do risco de desenvolvimento de declínio cognitivo tardio (Panza et al., 2015). São necessários mais estudos para avaliar o efeito em longo prazo da cafeína sobre a cetonemia e o seu impacto sobre a função cerebral durante o envelhecimento”.